Aspectos inmunológicos en preeclampsia / Immunologic Aspects in Preeclampsia

Resumen La preeclampsia es una patología con alta morbimortalidad a nivel mundial. En esta enfermedad la placenta es un órgano de choque donde la inflamación y la respuesta inmunológica generan el daño que se traduce en el cuadro clínico característico. La tríada clásica en preeclampsia está integrada por hipertensión, edema y proteinuria, por lo que se piensa que el endotelio debe estar afectado por la actividad inflamatoria-inmunológica. El sistema inmunológico actúa en el desarrollo del embarazo y lo hace a diferentes tiempos y regulando de manera fisiológica. Tanto componentes celulares como humorales de la respuesta innata y adquirida han sido estudiados en pacientes con preeclampsia y se ha determinado que su participación es decisiva en la fisiopatología de esta enfermedad. La participación del sistema inmunológico en la fisiopatología de la preeclampsia alcanza un alto nivel de complejidad pues interacciona con otros sistemas (coagulación, renal, cardiovascular y endocrinológico entre otros) favoreciendo así la enfermedad. Es por esto que el tratamiento debe ser integral, con una visión holística del padecimiento y que requiere de un equipo multidisciplinario, que actué armónicamente para así alcanzar el mayor éxito terapéutico con la menor frecuencia de secuelas para el binomio madre-feto o madre-recién nacido. En la gestación se desarrolla la denominada "tolerancia inmunológica del embarazo", en ese estado de tolerancia inmunológica las células B y T pueden reconocer antígenos específicos (por ejemplo, los paternos) y posteriormente activarse y generar la respuesta inmunológica, por lo que la preeclampsia podría ser considerada como una patología autoinmune, donde la perdida de la tolerancia inmunológica sería la piedra angular en la fisiopatología, conocer como limitar o regular esta activación celular anómala podría servir para proponer nuevos acercamientos terapéuticos y controlar así esta enfermedad.

Abstract Preeclampsia is a pathology with high morbidity and mortality worldwide. In this disease, the placenta is an organ of shock where inflammation and the immune response generate the damage that results in the characteristic clinical scenario. The classic triad in preeclampsia is made up of hypertension, edema, and proteinuria, so it is thought that the endothelium must be affected by inflammatory-immunological activity. The immune system acts in the development of pregnancy and does so at different times and regulating physiologically. Both, cellular and humoral components of the innate and acquired response have been studied in patients with preeclampsia and it has been determined that their participation is decisive in the pathophysiology of this disease. The involvement of the immune system in the pathophysiology of preeclampsia reaches a high level of complexity since it interacts with other systems (coagulation, renal, cardiovascular and endocrinological among others) thus favoring the disease. For this reason, treatment must be comprehensive, with a holistic vision of the condition and requires a multidisciplinary team that acts harmoniously to achieve the greatest therapeutic success with the least frequency of sequelae for the mother-fetus or mother-newborn dyads. During pregnancy, the so-called "immunological tolerance of pregnancy" develops, in this state of immunological tolerance the B and T cells can recognize specific antigens (for example, the paternal ones) and later activate and generate the immune response, which is why preeclampsia could being considered an autoimmune pathology, where the loss of immunological tolerance would be the cornerstone of pathophysiology, knowing how to limit or regulate this abnormal cell activation could help to propose new therapeutic approaches and thus control this disease.

Síndrome de Hamman (neumomediastino) posparto. Síntesis de la bibliografía y reporte de caso / Postpartum Hamman (pneumomediastinal) syndrome. Synthesis of the literature and case report

Resumen ANTECEDENTES: El síndrome de Hamman se caracteriza por la coexistencia de aire libre en el mediastino sin una causa identificable; también puede ser secundario a traumatismos, infecciones intratorácicas, procedimientos médicos como la esofagoscopia y broncoscopia. Su incidencia se estima entre 1 en 2000 y 1 en 100,000 embarazos. CASO CLÍNICO: Paciente de 18 años, con 65 kg de peso, 1.56 m de talla e IMC 26.74, correspondiente a sobrepeso, primigesta, sin antecedentes patológicos ni heredofamiliares relevantes, con evolución normal del embarazo. A las 39 semanas acudió a urgencias ginecológicas debido a contractilidad uterina y salida de líquido por la vagina. La finalización del embarazo fue por parto, con recién nacido vivo. En el puerperio mediato (30 horas después del parto) súbitamente tuvo disnea, ortopnea y dolor en la región infraclavicular, sensación de "burbujeo" en la parte anterior del tórax. La radiografía simple de tórax mostró aire libre en el mediastino y enfisema subcutáneo. La TAC de tórax evidenció múltiples burbujas de aire, con extensión del espacio perivertebral de predominio derecho. La conclusión diagnóstica fue: enfisema extenso subcutáneo en los espacios del cuello, con alcance al mediastino anterior, con extenso neumomediastino y cardiomegalia global. CONCLUSIONES: El síndrome de Hamman prevalece en primigestas jóvenes y tiene un curso benigno. El tratamiento debe ser conservador, con oxígeno y analgésicos.

Abstract BACKGROUND: Hamman's syndrome is characterized by the coexistence of free air in the mediastinum without an identifiable cause; it may also be secondary to trauma, intrathoracic infections, medical procedures such as oesophagoscopy and bronchoscopy. Its incidence is estimated to be between 1 in 2000 and 1 in 100,000 pregnancies. CLINICAL CASE: 18-year-old female patient, weight 65 kg, height 1.56 m and BMI 26.74, corresponding to overweight, primigravida, with no relevant pathological or heredofamilial history, with normal evolution of pregnancy. At 39 weeks, she attended the gynaecological emergency department due to uterine contractility and leakage of fluid from the vagina. The pregnancy was terminated by delivery, with a live newborn. In the immediate postpartum period (30 hours after delivery) she suddenly experienced dyspnoea, orthopnoea and pain in the infraclavicular region, with a sensation of "bubbling" in the anterior chest. Plain chest X-ray showed free air in the mediastinum and subcutaneous emphysema. Chest CT showed multiple air bubbles, with extension of the perivertebral space predominantly on the right. The diagnostic conclusion was: extensive subcutaneous emphysema in the neck spaces extending into the anterior mediastinum, with extensive pneumomediastinum and global cardiomegaly. CONCLUSIONS: Hamman syndrome is prevalent in young primigravidae and has a benign course. Treatment should be conservative, with oxygen and analgesics.

Comparación de la eficacia de la α-microglobulina-1 placentaria vs cristalografía en factores que modifican el resultado / Effectiveness comparison of α-microglobulin-1 placentary vs crystallography in the presence of factors that modify the result

Resumen Objetivo: Comparar la eficacia de la prueba α-microglobulina-1 placentaria (AmniSure®) versus cristalografía como método diagnóstico de ruptura de membranas en situaciones clínicas que modifican el resultado debido al gel lubricante, vaginosis bacteriana, sangre y escurrimiento genital anormal. Materiales y métodos: Estudio prospectivo, cuasi experimental y exploratorio, efectuado en pacientes embarazadas atendidas en el Hospital General de México, por sospecha de ruptura prematura de membranas. Criterios de inclusión: sospecha de ruptura prematura de membranas, independientemente de las semanas de embarazo, ruptura de membranas acompañada de sangrado, cervicovaginitis, hidrorrea o corioamnioitis; haber sido exploradas con gel lubricante y referir salida de líquido transvaginal. Resultados: Se efectuaron 20 pruebas con α-microglobulina-1 placentaria a la par de 20 cristalografías. Se descartó una prueba de α-microglobulina-1 por mala técnica de uso; se encontró una sensibilidad de 85.7% y especificidad de 100%. La sensibilidad de las cristalografías fue de 78.5% y especificidad de 100%. Conclusiones: Al comparar la efectividad de la α-microglobulina-1 placentaria versus la cristalografía se encontró mayor sensibilidad con la primera. Por tanto, es un método con mayor efectividad para detectar ruptura de membranas, independientemente de la edad gestacional o la coexistencia de factores que modifican el resultado. Ambas pruebas reportaron 100% de especificidad.

Abstract Objective: To compare the efficacy of the α-microglobulin-1 placental test (AmniSure®) against crystallography as a diagnostic method for premature rupture of membranes in clinical situations involving impaired outcome such as lubricating gel, bacterial vaginosis, blood and abnormal genital drainage. Materials and methods: A prospective, quasi- experimental and exploratory study was performed on 20 patients admitted to the Hospital General de México, who presented suspicion of premature rupture of membranes (PRM) and met the inclusion criteria: pregnant patients who presented suspicion of PRM, regardless of gestational age, patients with PRM accompanied by bleeding, cervicovaginitis, hydrorrhea and chorioamnioitis, who were reviewed with lubricating gel as well as those who referred transvaginal fluid outflow. Results: Twenty tests were performed with AmniSure® in addition to 20 crystallographies. An Amnisure test was discarded for poor technique of use, finding a sensitivity of 85.7% with a specificity of 100% and in the case of crystallography, the sensitivity was 78.57%, with a specificity of 100% Conclusions: When comparing the effectiveness of AmniSure® with crystallography for the diagnosis of PRM in the presence of factors that can modify the result, 7.2% greater Amnisure sensitivity was found on crystallography and both tests showed 100% specificity.

Hígado graso agudo del embarazo / Acute fatty liver of pregnancy

El hígado graso agudo del embarazo, descrito en 1934, es una complicación gestacional poco frecuente y potencialmente fatal. El daño hepático materno ocurre por depósito citoplasmático perinuclear de microvesículas de grasa en el hepatocito relacionada con deficiencia enzimática autosómica recesiva en la vía de la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos del feto. El objetivo de este artículo es exponer un caso de hígado graso agudo del embarazo acontecido en nuestro medio con criterios clínicos compatibles así como estudio histopatológico confirmatorio. Se trata de una paciente de 43 años procedente y residente de la ciudad de El Alto, La Paz (Bolivia), presenta ictericia, coluria, se automedica con paracetamol, asociándose al cuadro clínico nauseas acompañadas con vómitos, ausencia de movimientos fetales de producto único de 35 semanas; durante su evolución en UTI presenta encefalopatía hepática grado II y hemorragia digestiva, fallece a los 3 días de internación en UTI, se realiza necropsia hepática compatible con hígado graso agudo del embarazo. Cabe destacar la realización de estudio histopatológico en el presente caso, la cual no se realiza de manera rutinaria en nuestro medio, el cual reporta esteatosis hepática macro y microvacuolar asociada a proceso inflamatorio crónico activo acentuado difuso compatible con hígado graso agudo del embarazo, lo cual apoya los criterios clínicos de Swansea.

Acute fatty liver of pregnancy, described in 1934, is a rare but potentially fatal gestational complication. The damage in mother's liver is produced by perinuclear cytoplasmic deposit of fat micro vesicles in hepatocyte related with autosomal recessive enzymatic deficiency in mitochondrial oxidative fatty acids pathway of fetus. The objective of this paper is present an acute fatty liver of pregnancy occurred with clinical criteria and confirmation histopathological study. The present case is about a 43-year old patient, resident of El Alto, La Paz (Bolivia), with jaundice, choluria, auto medicated with acetaminophen, curses also with nausea and vomiting, absence of fetal movements of 35-week fetus, during her evolution in ICU presents hepatic encephalopathy and digestive hemorrhage, dies at 3th day in ICU, hepatic necropsy confirms acute fatty liver of pregnancy. It's worth mentioning the histopathological study, scarcely performed in our country, which, in this case, reports macro and microvacuolar steatosis in liver, associated to an active diffuse chronic inflammatory process compatible with acute fatty liver of pregnancy, in concordance with clinical Swansea criteria.